第四百零七章 抗争死神  罪无归路

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川哥看着许久妍乐开了花,心里却揪成一团,关政现在什么样子还都不知道,这些事儿也只有自己来做了,而这当然也是关政的意思。

史进宇的心脏才是真的经不起折腾,关政的病情反反复复,让人招架不住,有多少次真想一头栽倒在地上,然后好好休息一下。

医生从病房里出来,说:“患者真的有恢复的困难,本来刀子插入心脏就是不可能活命的,但是他的状态之前一直很好,这是值得庆幸的,但是现在病人的伤口发炎,并发症很多,我们也很难保证就一定能好起来,就算恢复了,以后恐怕也不能跑跳。”

史进宇说道:“但是你知道的,他是警察。”

医生点点头,说:“我知道他是警察,就因为我知道他是警察,所以我们都在很努力的希望他能恢复如初,即使不会像以前一样,至少能让他在刑警的岗位上做下去。我们一直都在朝着这个目标努力,所以只要病人有强大的意志力,有决心挺过这个坎儿,那我们也会竭尽全力。”

史进宇没说话,就那么望着病房内还在朝自己笑的关政,明明伤口那么疼,明明身体那么不舒服,明明心情那么糟糕,可他为什么还要笑着?为什么不大哭一场,发泄一下心中的委屈?为什么不抱怨这个世界的不公平?

说句实话,关政把专案组的名额给了许久妍,也许许久妍会十分开心,但关政是一定不会开心的。一个案子他守了整整十年,现在说放弃就放弃,这里面有多大的煎熬和难过可想而知。

史进宇走进病房,关政说道:“刚刚怎么站门口呢?”

史进宇说:“没事儿,想点事情。”

关政拉过史进宇的手,反而在安慰他,说:“我真的没事儿,会好起来的。”

“你知道你现在身体的状况吗?”史进宇问道。

关政点点头,说:“临床上反复短期使用抗生素,发热时常反复,尤在瓣膜杂音的患者,进行超声心动图检查,进行性贫血引起全身乏力,软弱和气急,病程较长的患者常有全身疼痛,可能由于毒血症或身体各部的栓塞引起,关节痛,低位背痛和肌痛在起病时较常见,主要累及腓肠肌和股部肌肉,踝,腕等关节。

可听到原有心脏病的杂音或原来正常的心脏出现杂音,皮肤和粘膜的瘀点,甲床下线状出血,瘀点是毒素作用于毛细血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起,脾常有轻至中度肿大,软可有压痛,在肺炎反复发作,继之以肝大,轻度黄疸最后出现进行性肾功能衰竭的患者。

在受累的心内膜上,尤其是霉菌性的感染,可附着大而脆的赘生物,脱落的带菌栓子可引起多发性栓塞和转移性脓肿,包括心肌脓肿,脑脓肿和化脓性脑膜炎,若栓子来自感染的右侧心腔,则可出现肺炎,肺动脉栓塞和单个或多个肺脓肿,皮肤可有多形瘀斑和紫癜样出血性损害。

亚急性感染性心内膜炎大多数患者起病缓慢,只有非特异性隐袭症状,如全身不适,疲倦,低热及体重减轻等,少数起病以本病的并发症形式开始,如栓塞,不能解释的卒中,心瓣膜病的进行性加重。比如我。”

史进宇淡淡的听着,说:“然后呢?”

关政说道:“低心排综合征吧。心脏畸形矫治不满意是产生术后低心排出量的重要原因;心内操作期间,需阻断心脏循环,缺血、缺氧可对心肌造成损害,致使心肌收缩不全;术后如有换氧不足,缺氧或酸血症均可加重心肌收缩不全;心动过速或心动过缓影响房室舒张不全,心律失常如缺氧性或手术创伤所引起的三度传导阻滞,也常是术后低排出的原因,我觉得我就是心动过速了,小问题而已。

心脏左向右分流量大的病人容易引起肺动脉高压,严重肺动脉高压的病人肺小动脉壁硬化及管壁增厚和管腔狭窄,常伴有肺泡与毛细血管间组织增厚、间质水肿,使肺血管阻力增高,右心室肥厚扩大,术前心肌氧的供需平衡已处于代偿状态,术中处理不当亦可成为低心排出量综合征的促发因素。

低心排出量综合征是低温体外循环期间心肌能量供需失衡造成的最终结果,主动脉阻断后代谢由有氧代谢转变成无氧代谢,能量生成锐减,难以维持细胞正常代谢的需要。细胞膜钠泵的功能发生障碍,大量钠离子滞留在细胞内造成心肌水肿。无氧代谢终产物乳酸增多引起细胞内酸中毒,使心肌细胞受损害。缺血缺氧期间左心室内膜下心肌缺氧最严重,局部代谢产物堆积,心内膜下微血管扩张。保护不好的心肌,在缺血期间可发生较严重的心肌结构损伤,细胞膜通透性增加,毛细血管完整性遭到破坏,复血流灌注后大量水和电解质可在短时间内进入细胞,加重心肌水肿,使心内膜下血管阻力增加,血流量减少,内膜下氧的供需失衡进一步加重,最终发生内膜下出血坏死。

体外循环期间积极采用各种有效的心肌保护方法可以延长心肌缺血的耐受时间,减轻心肌水肿和坏死的程度,以常温氧合血持续灌注可连续给心肌供氧,使阻断循环期间心肌由无氧代谢变为有氧代谢,可避免心肌能量代谢发生负平衡,有利于术后心肌功能的恢复。”

史进宇微笑着问:“你都这么清楚的?”

关政一笑,说:“我学了六年生物,专攻人体学,这点儿难不倒我。”

史进宇点点头,说:“那你更要积极配合医生


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